Diabetologia：食品棕榈酸酯和油酸酯不同程度地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮茶的定义是服用极高能量和糖类，这与成年人和2同型乳癌等抗生素反抗情况下患病百余人的上升有关。尽管迄今的指南促请2同型乳癌和哮喘食用高饱和情况下糖类醛(FA)，但证据仅仅有限。之前，我们已经断言成年人和2同型乳癌的神经细胞抗生素反抗与肌细胞二酰-新的复合物激酶C特异性球复合物θ渠道的抑制有关，这是近端抗生素讯号转导的一个消除并行反应。与流行病学前模同型的结果相反，我们发现该渠道在适应性群体静脉减压所含主要单重氮情况下糖类醛的脂乳时也起功用，在成年人个体和不减压的2同型乳癌病人中的也起功用。除此以外的是，这项分析没扫描到其他显然引发抗生素反抗的机制的推移，例如鞘磷脂等离子体、核糖体功能极其或高度炎症。在其他原因中的，NEFA饱和情况下的程度显然会引发不同的结果，这显然会不同地严重影响新陈肠道和2同型乳癌和哮喘的风险，因为饱和情况下FA，而不是一般来说重氮情况下FA，被忽视是有害的。已知单重氮情况下糖类醛可抑制DAG-nPKCAkt途径，而饱和情况下糖类醛可提极高细胞内神经酰胺，刺激复合物激酶2A(PP2A)和非典同型复合物激酶C(APKC)特异性球复合物ζ，从而消除Akt的抑制。另一方面，丁醛甚至可以预防珍珠醛诱导的抗生素反抗，就像L6肌管所断言的那样。然而，人体神经细胞在服用不同组成员成的甘油时的分子政治事件的等待时间顺序仍不清楚。我们的借此是比较饱和情况下糖类(工业原料[PAL])和单重氮情况下糖类([SAF])与井水(载体[VCL])对年轻、结实和新陈肠道健康的人的下列函数的急性严重影响(ESM表1)：(1)身体家兔感性；(2)糖类的亚细胞分布；(3)抗生素讯号；以及(4)神经细胞中的的核糖体氧化技能。因此，我们分别在干预前后2即刻、4即刻和7即刻透过了一系列活着秘密组成员织检查和，透过了全面的肠道表同型分析(布1和ESM布1)。

借此：极高能量营养有时候会引发抗生素反抗，但饮茶结构显然会不同地严重影响肠道。本分析调查了单重氮情况下脂餐与饱和情况下脂餐对典范和抗生素刺激的神经组织肠道和抗生素讯号的先期严重影响。

工具：所有自发性(10名男性，6名女性)在登记直接参与这项随机、安慰剂对照的交错试验之前都拒绝接受了书面知情同意。确立标准为年龄20~40岁，体重净资产20~25 kg/m2。病因标准除此以外乳癌家族近代史、皮质醇极其、月经不调、过量、酗酒或广泛性近代史以及其他急性或慢性病因(除此以外癌症)，以及任何严重影响家兔感性、特异性系统或脂肠道的药物服用。所有自愿者都放弃了病近代史和流行病学检查和、体重评估、基本上实验室检查和和75g口服耐量试验(OGTT)的筛查。都可的自发性被指示持续保持并记录富所含碳井水化合物的饮茶，并在所有分析日之前的3即刻可避免连续不断的体力社会活着动。女性自发性只在月经周期的第5天到第9天透过检查和。所有自发性被随机扣除到三个分析日，间隔3周(布1)。在一项随机交错分析中的，16名瘦肉同型肠道健康自愿者放弃了所含有(SAF)、工业原料(PAL)或(VCL)的单餐。从检视(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹极高抗生素-情况下皮质醇期间测定身体肠道。在连续的神经细胞活着秘密组成员织检查和中的，在招呼前后测量亚细胞糖类肠道产物和抗生素讯号。

结果：SAF和PAL均可使血浅蓝素丁醛剂量升极高，但仅PAL能总体升极高血浅蓝素珍珠醛剂量。SAF和PAL可提极高神经组织二酰和酪氨醛复合物激酶C特异性球复合物θ(p<0.0 5)，但仅PAL抑制复合物激酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可引发神经组织神经酰胺提极高，并刺激复合物激酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL均可降高抗生素刺激的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化检视高于SAF(p<0.05)。肌丝氨醛1101-IRS-1酪氨醛在SAF和PAL消耗时提极高(p<0.05)，而PAL降高Akt的丝氨醛473-酪氨醛程度大于SAF(p

布1 分析设计。健康、体同型瘦的(男10人，女6人)在12周的等待时间里，在0分钟的等待时间点随机服用一剂PAL、SAF或VCL(井水)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]减压至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的等待时间点透过肌肉活着检。从+360分钟到+480分钟，按照冷减压(HOT-GINF)方案透过极高抗生素-情况下皮质醇钳夹试验

布2 表观可逆糖类肠道产物的等待时间的网络。血浅蓝素乳糜微粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、珍珠醛(D)、丁醛(E)和糖类醛(F)的剂量与PAL(浅蓝)、SAF(蓝)或VCL(井水、褐)的服用量成正比。统计数据看出为均值±扫描电镜；n=16(乳糜微粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一等待时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个等待时间点透过Tukey-Kramer校正，对重复测量透过了ANOVA调整)。

布3 表观体内可逆激素和肠道物的等待时间的网络。在0分钟服用PAL(白色)、SAF(浅蓝色)或VCL(井水、褐色)后，呈现血浅蓝素GIP (a)、血浅蓝素GLP-1 (b)、血浅蓝素大肠极高皮质醇素(c)、血浅蓝素抗生素(d)、皮质醇(e)和血浅蓝素(f)的剂量。统计数据以扫描电镜的方法看出；抗生素和皮质醇n = 16。GIP，GLP-1，大肠极高皮质醇素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一等待时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个等待时间点透过Tukey-Kramer校正，对重复测量透过了ANOVA调整)。

布4 表观典范期和钳夹期身体检视百余人。(a，b)在典范期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，肠道百余人与周围血浅蓝素抗生素剂量相关:Rd/抗生素(a)和EGP×抗生素(b)。(c–f)在钳夹稳定状态(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟服用PAL(白色)、SAF(浅蓝色)或VCL(井水、褐色)后，出现抗生素刺激的Rd(c)、GOX百余人(d)、NOXGD百余人(e)和EGP消除(f)。统计数据以扫描电镜的方法看出；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一等待时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个等待时间点透过Tukey-Kramer校正，对重复测量透过了ANOVA调整)。

布5 表观的神经组织糖类肠道物和抗生素讯号传导(DAG-nPKC途径)。上皮细胞组成员分(a)中的的DAG特有种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，糖类液滴组成员分(b)中的的DAG特有种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε抑制(c)，nPKCθ抑制(d)和IRS-1井素质(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101酪氨醛针对总复合物和胞质复合物的GAPDH和针对膜复合物的Na+/K+-ATPase透过标准化后，特异性印迹上的表达讯号以随意单位(AU)表达。统计数据以扫描电镜的方法看出；等待时间点60分钟时n= 16，等待时间点+120分钟时n= 10，等待时间点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一等待时间点的VCL(对干预之间的每个等待时间点透过Tukey-Kramer校正，对重复测量透过了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：糖类诱导的神经组织抗生素反抗在珍珠醛盐组成员显然比丁醛盐组成员更显着，并与PKC特异性球复合物抑制和抗生素讯号传导消除有关。

原文典故：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26