Neurology-早期梗死CT工厂区病变,或在血管再通后缓解

2021-10-25 12:19 来源:巴中妇科医院

急特质栓塞特质病卒里的机械溃疡切除术(MT)是为人所知的年前循环大肺部下行(LVO)病人的化疗思路,可缓解病人的病因1。病灶许多组织是否想得到挽救,与梗死的生长中断有关。此外,针灸效益也与防止肿胀的蓬勃发展直接具体,肿胀是栓塞特质脑许多组织发生梗塞的病理生理特征。通常完全,脑梗塞经历了一个水平衡紊乱的过程,蛋白内蛋白毒特质肿胀、蛋白外氯离子特质肿胀和蛋白外肺部特质肿胀,随后微血管破裂。CT里一时期梗死的可见超声特征是基于每个许多组织体素的净摄水造成了的栓塞病灶较差质量。这种净化摄取(net water uptake)归结栓塞许多组织阶段的所谓于是又生肺部特质肿胀与微血管的破坏,造成了渗透特质增高,细胞内和液体快速移动到间质和蛋白内的室内空间。

然而,有证据确实,一时期脑水含量的增高是由下述因素造成的,甚至在微血管的结构变化时发生之年前,钠氯离子就已经所致地运输到蛋白外室内空间。因此,净化吸收造成了的一时期原发特质较差质量的蓬勃发展也许不只发生在微血管破裂的肺部特质肿胀前夕,而是也许不够早地由氯离子特质肿胀前夕的所致阳氯离子快速移动重新启动。 潜在的不可逆氯离子特质肿胀的病理生理学与肺部源特质肿胀不同,因为只有Na+运输所致,但微血管对细胞内的敌视是正常的。氯离子特质肿胀阶段的一时期净化流过是由Na+积累造成的,比肺部特质肿胀阶段的血浆流过早6小时或不够多。

目年前仍不明确这一病理生理过程在多大以往上促成了一时期的原发特质较差质量,以及在何种以往上和何种完全,这一栓塞阶段可以被既定的化疗方法所阻止,甚至制胜。

传统上,栓塞特质原发特质摄水作为CT里一时期原发特质较差质量的原因被认为是反映了于是又生许多组织重击。这已被应用于针灸,将CT里经常出有现的栓塞许多组织较差质量作为溶栓和肺部内化疗的选择工具。阿尔伯塔里风工程建设一时期CT分数(ASPECTS)根据视觉上轻微的较差质量,捕捉到一时期梗死的以往,物理上并不需要脑许多组织净摄取水分。成片的轻微于是又生许多组织较差质量化时(即较差ASPECTS)也许会排除溶栓和/或肺部内化疗,因为也就是说成片于是又生梗死是不利的,与化疗具体的风险增高,许多组织受困的益处很小。

然而,基于CT里一时期栓塞特质原发特质较差质量的不可逆许多组织重击的不论如何也许是有疑问的。有传闻说,在完全于是又去除后,少数病例显示轻微的制胜特质原发特质较差质量。系统对的CT超声一原理分析还没有经常出有现。进一步了解肿胀中断或不可逆的发生,也许会鼓励神经保护特质的辅助化疗思路,以缓解病人的病因。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人,研究工作通过净化摄入量量化时分析CT里的栓塞特质原发特质较差质量,作为溃疡切除年前后肺部源特质脑梗塞的超声生物标志。有研究工作确实,肺部于是又通能减少脑梗塞的肿胀重大突破。因此他们假设,肺部于是又通也也许促进肿胀完全中断,甚至也许促进原发特质较差质量的不可逆。主要期望是研究工作肺部内于是又通后CT里肿胀中断和栓塞原发特质较差质量制胜的前提条件和频率。方法:经过连续择优,划定184名急特质栓塞特质年前循环病卒里病人。利用康复CT和随访CT里基于CT密度测量的一原理原发特质净化摄入量(NWU)确定栓塞特质脑肿胀,并计算出有ΔNWU的差异特质。研究工作了肿胀重大突破与影像和针灸参数的关系。在第90天,用作改良后的Ranking Scale(mRS)分数来分析针灸结果。

他们找到,27/184名病人(14.7%)显示肿胀中断,3名病人(1.6%)表现出有轻微的肿胀不可逆。较高的于是又通以往(几率(OR):2.96,95%CI:1.46-6.01,P

尽管在急特质病卒里CT里,都有一时期梗死的原发特质较差质量很罕见,但在完全于是又通后也许是可逆的。在成功的快速肺部于是又通后,急特质脑梗塞病灶的肿胀重大突破也许会被阻止,从而缓解机能第一集。未来的研究工作并不需要研究工作一时期肺部于是又通可以阻止甚至制胜栓塞许多组织的肺部特质肿胀的前提条件。

译文出有处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.

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